Escherichia coli (ou colibacille) :: Microorganismes

Agent Pathogène

Description

Bacille à Gram négatif aérobie-anaérobie facultatif de la famille des entérobactéries
Grande diversité génétique et de virulence, propagation mondiale de clones virulents (ST131)
Sérogroupe selon l'antigène de paroi O (>180) et sérotype selon l'antigène de flagelle H (>60)
exemple : E. coli 0157:H7 responsable de syndrome hémolytique et urémique (SHU)

Epidémiologie

Saprophyte du tube digestif de l'homme et des animaux à sang chaud
Présence dans l'environnement témoin d'une colonisation fécale (d'où surveillance de l'alimentation et de l'eau)

Physiopathologie

Habituellement simple colonisation digestive
Parfois infection, ce qui implique une souche particulièrement virulente et/ou un facteur favorisant

Transmission

Colonisation du tube digestif dès les premières heures de vie
Acquisition secondaire de nouvelles souches, notamment virulentes / épidémiogènes
Transmission oro-fécale (manuportée, par l'eau ou les aliments), ou rarement sexuelle

Infections extra-intestinales

Infections urinaires (IU) (cf cystite, pyélonéphrite, prostatite) : E. coli 1^er agent responsable de ces infections du fait de la fréquence de souches "uropathogènes" (pili permettant l'adhésion puis l'infection ascendante).
Infections intra-abdominales en cas de brèche (appendicite, diverticulite, salpingite, péritonite...) ou de facteur favorisant (infection biliaire sur lithiase...).
Infections néo-natales (méningite, sepsis).
Rares autres localisations (endocardite, infection ostéo-articulaire...).

Infections intestinales

E. coli entéropathogène (EPEC) :
- surtout responsable de gastro-entérites infantiles (cf syndrome gastro-entéritique)

E. coli entéro-toxinogène (ETEC) :
- entérotoxine thermostable ou thermolabile pouvant induire un syndrome cholériforme
- principale cause de turista

E. coli entéro-invasive (EIEC) :
- gènes d'invasion identiques à ceux de Shigella
- responsable de syndrome invasif (cf syndrome dysentérique)

E. coli entéro-hémorragique (EHEC) = E. coli producteur de shiga-toxine (STEC)
- production d'une toxine à l'origine de SHU

Résistance naturelle

"Entérobactérie du groupe 1" = absence de résistance naturelle aux ß-lactamines (sauf aux pénicillines G, V et M)
Absence de résistance naturelle aux autres familles d'antibiotiques à activité anti-Gram négatif : quinolones (Q1G et FQ), aminosides, cyclines, sulfamides et dérivés, furanes, fosfomycine et polymyxines

Résistance acquise

Variable selon les pays et l'acquisition communautaire ou liée aux soins
Plus élevée chez les sujets antérieurement exposés aux antibiotiques (modification de la flore digestive native)
Résistance en France "en ville" en 2018 : ~ 45 % % pour amoxicilline, ~ 15 % pour amoxicilline-acide clavulanique, ~ 20 % pour cotrimoxazole, ~ 15 % pour acide nalidixique, ~ 10 % pour fluoroquinolone, < 5 % pour C3G, aminoside, furane, fosfomycine

Traitement par site infectieux :

IU documentée = le spectre le plus étroit possible
(cf cystite, pyélonéphrite, prostatite)

Infection abdominale (sigmoïdite, péritonite...) : nécessité d'englober les anaérobies (+/- l'entérocoque sur terrain fragile)
Infection intra-intestinale :
- inutilité de l'antibiothérapie pour les syndromes cholériformes
- bénéfice très discuté pour les syndromes invasifs (turista : bénéfice individuel modeste, effet collatéral sur la flore individuelle et collective ; STEC : abstention antibiotique)

Vaccin / immunoprophylaxie

Essais d'implantation d'E. coli peu virulents dans l'arbre urinaire, en prophylaxie des IU récidivantes

Chimioprophylaxie

Antibioprophylaxie pré-opératoire de la chirurgie urologique et digestive ciblant notamment E.coli
Chimioprophylaxie des cystites récidivantes à limiter au maximum

Mesures d'hygiène

Précautions standard, prévenant le "péril fécal"
Précautions complémentaires contact pour certaines diarrhées infectieuses (incontinence…) et les infections / colonisations à E. coli producteurs de BLSE ou de carbapénémases

Santé publique